Premios publicaciones científicas del año en la Facultad de Biología | La Facultad de Biología de la Universidad de Sevilla ha hecho entrega de los 'Premios artículos del mes' a los siguientes trabajos de investigación de 2017.
Premio Premio a Isabel Soria Bretones por el artículo del mes de julio DNA end resection requires constitutive sumoylation of CtIP by CBX4.
El ADN de todas las células sufre constantemente alteraciones que pueden provocar mutaciones. Estas mutaciones están asociadas a la aparición de múltiples enfermedades con base genética, como el cáncer o la neurodegeneración. Una de las alteraciones del ADN mas tóxicas para el organismo son las roturas de doble cadena. Sin embargo, las células poseen la capacidad de hacer frente a estas roturas y reparar el ADN mediante una serie de procesos moleculares, cuya efectividad depende en gran medida de la proteína CtIP. En nuestro trabajo hemos ahondado en el mecanismo mediante el que CtIP participa en la reparación del ADN. Hemos encontrado que la proteína CBX4 es capaz de regular la actividad de CtIP al unirle una pequeña proteína llamada SUMO a modo de etiqueta. Este etiquetado, llamado sumoilación, favorece la acumulación de CtIP en las roturas de doble cadena y facilita su reparación. Nuestros resultados demuestran que esta regulación de la función de la proteína CtIP es importante para el mantenimiento de la integridad del genoma humano y para proteger a las células frente a la aparición de alteraciones en los cromosomas.
Primer Premio (ex aequo) a Fernando Gómez-Herreros por el artículo del mes de agosto TDP2 suppresses chromosomal translocations induced by DNA topoisomerase II during gene transcription.
En la célula se producen frecuentemente muchos tipos de roturas de DNA. Su correcta reparación es esencial para prevenir la desestabilización del genoma, lo que puede dar lugar al desarrollo de enfermedades como el cáncer. En este trabajo se estudian un tipo muy concreto de roturas cromosómicas que se producen durante la expresión de ciertos genes. Demostramos cómo el mecanismo específico de reparación de estas roturas impide que se formen unas estructuras cromosómicas aberrantes denominadas translocaciones. Las translocaciones consisten en fragmentos cromosómicos completos que cambian de un lugar a otro del genoma. Las translocaciones cromosómicas están en el origen de algunos tumores sólidos y leucemias, como la leucemia secundaria mieloide aguda, por lo tanto sugerimos que este mecanismo que describimos en este trabajo puede estar implicado en prevenir la formación de algunos tipos de cáncer.
Tercer Premio a Francisco Romero-Campero por el artículo del mes de abril H2A monoubiquitination in Arabidopsis thaliana is generally independent of LHP1 and PRC2 activity.
Todas las células de un organismo contienen los mismos genes de tal forma que, para que puedan existir distintos tipos de organos y tejidos y se puedan dar los distintos procesos del desarrollo, los genes que no se necesitan en un momento determinado deben mantenerse apagados. Este estado reprimido o silenciado de los genes se transmite a las células hijas tras la división estableciéndose una memoria celular. En este proceso participan las proteínas del grupo Polycomb (PcG) PRC1 y PRC2, que incorporan modificaciones en las histonas, proteínas asociadas al ADN de los genes que constituyen la cromatina. Las modificaciones en las histonas no alteran la secuencia de ADN pero sí la estructura de la cromatina lo que afecta a la expresión de los genes.
El silenciamiento génico mediado por marcas en la cromatina ocurre tanto en animales como en plantas. Los complejos PcG fueron caracterizados primero en animales; PRC1 modifica mediante monoubiquitinación a la histona H2A, y PRC2 tiene actividad trimetiltransferasa frente a la histona H3. En base a distintos resultados obtenidos en animales, durante más de una década se pensaba que el mecanismo de acción de los complejos PcG en plantas seguía una secuencia similar a la descrita en animales, en la que la marca de trimetilación establecida por el PRC2 sirve de anclaje para el PRC1 que a su vez monoubiquitina la H2A. En este artículo Zhou & Romero-Campero et al. investigaron combinando métodos experimentales de laboratorio con métodos computacionales la localización de estas modificaciones en el genoma de plantas silvestres y mutantes para determinar si esta secuencia se cumplía descubriendo sorprendentemente que no. La actividad de PRC2 es dispensable para establecer marcas de monoubiquitinación; es más, se requiere la secuencia inversa para el silenciamiento de la mayoría de los genes. Nuestro estudio constituye un cambio en el paradigma que durante más de una década estaba llevando a un callejón sin salida en la comprensión de la función PcG en plantas.
Esta actividad, financiada por el VI Plan Propio de Investigación y Transferencia de la US, tiene por objeto dar visibilidad dentro del propio centro a las actividades de investigación de los profesores y doctorandos de la Facultad, tanto para el resto del PDI como para el alumnado, contribuyendo con ello a la difusión de los resultados de investigación, a incentivar la producción científica de calidad y a mostrar la actividad investigadora desarrollada en el centro. Más información. | 
