Irene Díaz y Miguel Ángel de la Rosa junto al resto de miembros del grupo de investigación 'Proteómica Estructural y Funcional' de la US | El equipo de investigadores liderados por los profesores Irene Díaz-Moreno y Miguel Ángel De la Rosa, Catedráticos de la Universidad de Sevilla, cuya labor se desarrolla en el Centro de Investigaciones Científicas Isla de la Cartuja (cicCartuja), ha publicado recientemente un artículo en la prestigiosa revista científica Nature Structural and Molecular Biology en el que evidencian las bases moleculares del yin-yang de las células de nuestro cuerpo. Así, en respuesta al daño en el ADN, los estudios realizados demuestran que la central energética celular, la mitocondria, interacciona con el centro de control, el núcleo, de manera contrapuesta, es decir, reparando el ADN o provocando la muerte de la célula, según la gravedad de la lesión. Los organismos multicelulares necesitan regular el número de células que los conforman para el correcto desarrollo embrionario, así como los mecanismos que permitan la eliminación selectiva de células dañadas o cancerosas. Estos procesos son controlados mediante el fenómeno de la apoptosis, o muerte celular programada. Uno de los principales actores en la activación y ejecución de la muerte celular programada es el citocromo c, una pequeña proteína que en condiciones normales se localiza en la mitocondria y participa en la producción de la energía necesaria para el funcionamiento celular. No obstante, en respuesta a un daño celular prolongado e intenso, es sabido que el citocromo c se libera de la mitocondria al fluido intracelular e inicia el proceso de apoptosis. En su reciente publicación en Nature Structural and Molecular Biology, el grupo de investigación liderado por los catedráticos de la US ha demostrado que, inmediatamente después de producirse el daño en el ADN, el citocromo c se traslada al núcleo, pero no para provocar la muerte sino para activar a la proteína supresora de tumores p53, promoviendo la reparación de lesiones genéticas y evitando la apoptosis. El citocromo c, por tanto, emerge como una proteína pleiotrópica, con una diversidad funcional tipo yin-yang al desempeñar dos papeles opuestos: si el daño es leve y poco prolongado, el citocromo c activa la reparación del ADN; si el daño es intenso y duradero, el citocromo c conduce a la célula irremediablemente a su muerte. Referencia bibliográfica: González-Arzola, K., Díaz-Quintana, A., Bernardo-García, N. et al. Nucleus-translocated mitochondrial cytochrome c liberates nucleophosmin-sequestered ARF tumor suppressor by changing nucleolar liquid–liquid phase separation. Nat Struct Mol Biol (2022). https://doi.org/10.1038/s41594-022-00842-3 | 
